1、ESCs
        如前所述，尽管ESCs具有强大的分化能力，但受制于伦理等方面的限制，ESCs的研究进展缓慢。2004年，研究发现脑源性神经营养因子基因转染的Escs可以在大鼠体内促进受损的海绵体神经修复，并可改善勃起功能，其原因可能是干细胞本身可在神经损伤部位分化成 神经细胞，并且干细胞可分泌一系列的生长因子，例如BDNF、神经生长因子

2、 MDSCs
        MDScs是存在于肌肉组织中的一种Ascs，容易获取，不存在伦理问题，很少存在免疫排斥并且致瘤性较小，这使MDSCs成为一种较为理想的干细胞治疗和组织工程材料。2006年，有研究将MDSCs首次注射入海绵体神经受损的大鼠来治疗ED，结果发现受损的神经修复加速。勃起功能也大幅改善，其可能的机制包括阻止神经的萎缩以及分化成神经细胞。2008年，有研究发现MDSCs注射入老年大鼠的阴茎海绵体后可以分化成为平滑肌细胞，并且认为外源性的干细胞植入和内源性的干细胞调控都可以成为治疗老年性ED的可行方法。2009年，有研究发现用CD34抗体和磁珠细胞选择系统(magnetic dynabeads ceU selection system)纯化的人MDSCs可以表达大量的干细胞标记CD34和成肌细胞标记CD56，并且可用于治疗。2010年，有研究者将有MDSCs种植的海绵体脱细胞基质移植入兔的阴茎白膜中，结果发现在手术部位所有的观测时间点中实验组的细胞数目和排列方式都优于对照组，并且实验组内q．平滑肌肌动蛋白和eNOS阳性的细胞更多，这些证据说明MDSCs种植的海绵体脱细胞基质可以在体内形成与局部类似的组织结构。



3、 ADSCs
        1999年，在脂肪组织的基质部分中首次发现了ADSCs。ADSCs具备一切干细胞应有的特点，例如分化和自我更新的能力。由于脂肪组织易于获取，分离得到的ADSCs相对较多，因此ADScs是一种非常具有优势的干细胞治疗材料。2006年，Ning等首次发现ADSC8可以通过IGF-1信号通路被异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethylxanthine)诱导分化成为类神经元细胞，此研究最大的意义在于揭示了ADscs可用于治疗神经的退行性病变，包括神经源性ED。2008年，在预实验中我们发现ADScs可以改善双侧海绵体神经受损大鼠的勃起功能，可能的机制包括ADSCs分化成为内皮细胞和平滑肌细胞，ADSCs分泌的生长因子可以增强局部干细胞的修复功能或促使其他部位的干细胞迁移至阴茎受损部位，lGF-1促进局部细胞功能的修复，以及生长分化因子-5(growth differentiation factor-5，GDF-5)可保护勃起功能。2009年，ADSCs被首次 证实可通过成纤维细胞生长因子信号通路转化为内皮细胞，此前的研究都倾向于认为血管内皮生长因子在此过程中扮演着主要角色值得注意的是，有研究认为维生素C同样起着重要的作用，其机制应该是保护内皮细胞免于过量氧自由基的损伤。2010年发表了大量关于ADSCs的研究，首先，ADsCs被注射入大鼠阴茎海绵体来观察其对高血脂导致的ED的治疗作用，结果发现实验组的勃起功能明显优于对照组，在实验组大鼠阴茎组织中发现了更多的内皮细胞和神经型一氧化氮合酶(neumnal nitric oxide sylltllase，nNOs)阳性的神经纤维，在此治疗过程中，ADSCs的分化功能和旁分泌功能被认为是可能的机制；其次，ADSCs在被注射入Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zuckerdiabetic fatty，ZDF)的阴茎海绵体后，勃起功能改善明显，实验组大鼠阴茎海绵体组织的凋亡过程被抑制，并且保留了更多的内皮细胞，尽管在实验组大鼠阴茎组织内发现了事先标记的ADSCs，但研究人员依旧认为旁分泌是ADSCs发挥作用的主要途径，将ADSCs裂解液注入双侧海绵体神经受损的大鼠阴茎海绵体后，勃起功能较对照组有明显改善，nNOS阳性的神经及平滑肌被大量修复，纤维化被抑制.
        最后，有研究发现ADSCs分泌的CxC趋化因子配体-5(CxC chemokine ligand-5，CxcL5)是对照细胞的若干倍,并且发现cxCL5可以促进ADsCs的趋化并促进血管的形成旧引，促进大鼠盆神经节神经纤维的生长，激活Schwann细胞内的Janus激酶／信号转导子和转录激活子信号通路。因此，CXCL5可能是ADSCs可改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能的关键因子。

4、 BMSCs
        基于BMscs具备向受损组织动员、分化以及可基因改造的能力，它们已经被大量用于ED的临床前期治疗。2003年，通过腺病毒转染，内皮型eNOS基因被首次转移到体外培养的大鼠BMSCs中，此后的21天中，转染后的BMSCs持续大量表达eNOS并且仍保持分化的能力，将这些BMSCs注射入老年大鼠的阴茎海绵体后，阴茎中eNOS的表达显著增加，勃起功能也显著改善。2007年，有研究发现无论是否经过eNOS基因转染，BMSCs都可以改善老年大鼠的勃起功能，其机制包括增加eNOS表达、改善eNOs／cGMP信号通路转导以及分化成内皮细胞和阴茎平滑肌细胞，另外，注射入大鼠阴茎中的BMSCs可以使用MRI来跟踪监测。在ED患者的阴茎中，BMsCs同样可以分化成内皮细胞和平滑肌细胞口，这些新细胞与成熟的内皮细胞和平滑肌细胞是否完全一样尚不明了，但是体内内皮细胞和平滑肌细胞的损伤会加速BMSCs的分化。2010年，有研究发现经由p75神经生长因子受体分离的BMSCs在注射入海绵体神经受损的大鼠后，通过分泌大量的FGF、NGF、VEGF、BDNF以及胰岛素样生长因子可以显著改善勃起功能。BMScs也可以通过修复阴茎中的内皮和平滑肌改善糖尿病大鼠的勃起功能。在用BMscs治疗老年大鼠ED的过程中发现，长期随访组的治疗效果要优于短期随访组，其机制可能包括BMscs改善eNOs／cGMP信号通路，并且分化为内皮细胞和平滑肌细胞。2008年，有研究发现VEGF基因修饰的BMSCs同样可以通过修复内皮细胞和平滑肌细胞来改善糖尿病大鼠的勃起功能。
       以上研究报道均认为BMSCs治疗ED的机制包括分化成受损细胞或者经旁分泌途径，虽然对于哪条途径为主仍存在争议，然而有越来越多的证据支持后者为主要的机制。有研究发现BMSCs的治疗效果在注射第3天后就已经显现，而3天还不足以让注射的BMSCs迁移至受损部位并分化，且更令人信服的证据是BMSCs的裂解液和条件培养基同样具有治疗效果。



5 、内皮祖细胞(endothelial progenitor stem ceUs，EPCs)
        尽管如上所述，EPCs已经被用来预测血管源性ED，但是利用EPCs来治疗ED的研究却很少。2010年，有研究首次尝试向阴茎中注射VEGF基因转染的EPCs，结果显示糖尿病大鼠的勃起功能明显改善，其可能的机制包括VEGF表达增多、促进血管形成以及分化为血管内皮细胞。

6 、脑干细胞(bmin derived stem ceUs，BDSCs)
        已经有相关的研究涉及中枢神经系统来源的干细胞，有证据显示其可分化为平滑肌细胞，因此也可以作为治疗ED的一种新型的干细胞材料。2009年，song等刊的研究小组将用绿色荧光蛋白标记的大鼠胎儿BDSCs注射入大鼠阴茎中，6周后，发现注射入的BDSCs已经分化成为阴茎平滑肌细胞，并且大约有30％～40％的新生细胞表达平滑肌细胞的标记。尽管BDSCs的来源有限，但仍不失为一种值得继续探索的阴茎平滑肌组织修复的干细胞材料。

7 、神经嵴干细胞(neural cr；est stem ceUs，NCSCs)
         NCSCs是周围神经系统细胞的前体细胞。已经有相当数量的研究表明NCSCs可诱导结缔组织、平滑肌细胞、骨骼肌细胞和内皮细胞的再生。2008年，有研究尝试利用人NCSCs修复阴茎海绵体，组织染色结果显示NCSCs可分化为内皮细胞和平滑肌细胞，即新生的细胞可表达上述两种细胞的标记。

8 、脐带血干细胞(umbilical cord blood stem ceUs，UCBSCs)
         UcBscs较易获得，是一种很有吸引力的AScs。2010年，有研究显示ucBscs可显著改善糖尿病患者的勃起功能‘例，并且患者的血糖水平有所下降，但其具体机制不明，目前倾向于尚未明确的干细胞旁分泌功能。
 
9、 神经胶质祖细胞(dial restricted progenitor ceUs，GRPCs)
         2011年，Nout等GRPCS与cAMP注射入脊髓损伤的大鼠，结果发现大鼠的自主神经功能获得了一定程度的修复，例如24 h内发生的勃起次数，说明GRPCs具备治疗脊髓损伤ED患者的潜力。