帕金森是由中脑黑质多巴胺能神经元的丢失引起，这提示我们可以通过细胞移植来治疗。研究证实，植入啮齿类和灵长类帕金森模型脑内的胚胎黑质细胞不仅能存活生长，还可继续分化发育成其原来的独特组织结构，分泌多巴胺，建立突触连接，改善其异常行为。临床资料显示，胚胎黑质细胞移植对帕金森病患者增多有不同程度的疗效，PET显示纹状体荧光多巴胺摄取增多及移植物分泌多巴胺，进一步研究表明每侧移植区均有超过10万个多巴胺能神经元存活，并与纹状建立联系。在些基础上，美国国立卫生研究院就胚胎黑质细胞移植进行了双盲和安慰剂对照实验：一项研究是将两个人胚胎中脑细胞植入进展型帕金森病患者的壳核和尾状核，并没达到预期目标，仅能减轻“关”期病情，UPDRS评分轻度改善，尤其对60岁以下的患者。另一项研究是将一个或四个供体的胚胎黑质细胞植入双侧壳核后部，且两侧移植物间距较小，以获得与纹状体建立联系，并应用6个月的免疫抵制剂。PET显示纹状体灾光多巴摄取明显增多，进一步研究表明移植区有大量存活的多巴胺能神经元与纹状体建立联系。尽管移植物能生存相当长一段时间，但实验也没达到预期目标。此外，与对照组相比，移植组患者在前6个月病情改善，但之后变重，这与停止应用免疫抵制剂环孢霉素有关，说明存在免疫排斥反应。在这两项研究中，停用L-多巴后移植组患者中分别有15%和57%出现移植前并没有的运动障碍，可能与较低的多巴胺水平有关。移植组出现的不完全的症状波动及药物下调性运动障碍，与植入细胞和纹状体的纤维投射不健全有关，移植较大剂量的多巴胺能神经元可望解决这些问题。

 

近期研究表明，移植猪胚胎黑质细胞似可能改善病情，但与对照组相比无统计学意义。已证实与微载体相边的视网膜色素上皮细胞能分泌L-多巴进而改善帕金森病患者的运动障碍，但愈来愈多的科学家把帕金森病的细胞治疗寄托在干细胞上。