帕金森病是导致中老年人致死致残的三大疾病之一，是中枢神经系统退行性疾病。帕金森在亚洲国家中流行度较低，据估计，中国帕金森患者超过200万名，其中65岁以上人群发病率约为1.7%。随着对疾病研究的不断深入发现，越来越多的因素与帕金森发生有关。本文就帕金森发病因素的研究现状进行综述。

帕金森患者有家族史的约占10%左右，其余病例为散发性帕金森。虽然有家族史的患者较少，但越来越多的研究发现，遗传因素在帕金森发病中扮演着重要角色。一项帕金森家族聚集性的荟萃分析结果表明，一级亲属中患有帕金森的发病风险比没有者高2.9倍。

 

世界各地均有帕金森发生，白人多于黑人区域。帕金森50岁以前少见，随着年龄增加，发病率增加。2003年我国帕金森的发病率（经年龄调整）为：60-69岁组占比0.289%，70-79岁组占比1.157%，80-84岁组占比为3.534%，85岁组占比3.472%，有随年龄增高帕金森发病率增加的趋势。2010年报道在美国55岁以上人群帕金森流行率为1.1%。根据美国国立帕金森基金会2013年统计，年龄≥60岁者占1%，85岁后增长迅速，达4%-5%。

 

20世纪70年代，美国圣约瑟城的化学师私自合成一种违禁的抗精神病药物，其副产品中含有神经毒物MPTP,1979年美国报道1例23岁男性，用自己合成的MPPP后出现帕金森病症状，该药含有污染物MPTP，用药过量者死后尸检发现黑质多巴胺能神经元严重死亡。1982年6月当地又先后发现多名因注射自己合成的海洛因而发生帕金森病的患者，事后证实上述自己合成的海洛因中均含有MPTP，能选择性破坏黑质的多巴胺能神经元。此后，人类开展了大量的有关环境因素的研究，现有较多流行病学调查结果显示，环境中与MPTP分子结构相类似的工业或农业毒素（如除草剂百草枯、杀虫剂鱼藤酮、有机氯农药氧桥氯甲桥萘、杀真菌剂代森锰等）可能是帕金森的病因之一。

 

近年来研究显示饮食习惯是帕金森发病的另一种因素。在这种因素中既有保护因素，也有危险因素。

 

吸烟是帕金森的保护性因素，吸烟可以明显降低帕金森的发病率。研究发现香烟中的尼古丁能清除自由基，阻止过氧化物产生导致神经元细胞退化。

 

茶叶对神经系统的变性有减轻作用；2004年发现北京地区居民中饮茶与帕金森呈显著负相关联，为帕金森的保护性因素。

 

饮酒可以降低帕金森的发病率，但未发现饮酒量与帕金森之间的关系。

 

咖啡可以降低帕金森的发病风险；有研究者分析发现，中年时咖啡消费和帕金森发生率成反比关系。

 

尿酸对帕金森具有保护作用。帕金森患者尿酸水平明显低于健康对照组，且伴有认知功能损害的帕金森患者中尿酸水平更低。尿酸作为一种还原性物质在体内有有益的作用，但因过高水平的尿酸通过促进血管平滑肌增生、导致内皮功能紊乱等引起高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病，以及痛风等的发生，所以尿酸水平控制在何种程度既能起到降低帕金森病的发病风险，又不能引起其他疾病，需要进一步研究。

 

除此之外，维生素D、C、E，β-胡萝卜素、黄酮等也对帕金森有保护作用。

摄入过量的糖（单糖、双糖等）可能增加帕金森的发病风险。研究发现，糖尿病患者发生帕金森的风险明显高于非糖尿病患者。高血糖是帕金森发病的独立危险因素。

 

高脂肪摄入是帕金森病的危险因素之一。但研究证实低密度脂蛋白水平低的男性，患帕金森的比率较高；低密度脂蛋白介于2.366-3.51mmol/L之间的男性，患帕金森的比例是正常人的6倍。美国北卡罗来纳大学的教授研究发现总胆固醇水平和低密度脂蛋白水平低的男性，患帕金森的几率较高。我国多位学者近年来研究发现，低血脂尤其是低密度脂蛋白降低可能是帕金森发病的潜在危险因素。目前高血脂是否是帕金森的独立危险因素医学界仍存在争议。

 

此外，有些研究提示大量摄入铁（铁剂治疗）、饮食性叶酸缺乏症亦可能是帕金森发病的危险因素。

 

综上所述，帕金森是多种因素、通过多种机制联合作用的结果。因此，为减少帕金森的发生，建议少接触农药、调控血糖、多饮茶；对吸烟、饮酒、尿酸等保护因素，因其是心脑血管病发病的高危因素，还需谨慎权衡利与弊，以期更好地防控帕金森的发生。