肝硬化是病理学上定义的一个病名,指由各种病因引起肝细胞坏死、肝脏纤维化、残存肝细胞结节性再生,导致小叶结构破坏、血管床扭曲及重建假小叶形成的疾病。肝硬化的临床特征与肝脏形态学改变有关,它可反映肝脏损害的严重性,而不反映肝硬化的病因。
肝硬化的分类,仅根据病因学或病理形态学都是不令人满意的,单一类型的病理形态可由多种致病因素引起,而相同的致病因素可引起几种不同类型的病理形态改变。因此,肝硬化根据病因学及病理形态学两种因素进行分类可能更为实用于临床诊断。 引起肝硬化的病因很多,具有地区差异性。美国、欧洲以酒精性肝硬化多见,亚洲、非洲以肝炎后肝硬化多见。值得注意的是，部分肝硬化可能是多种致病因素共同作用的结果。

研究发现，针对病因治疗早期效果较好。肝硬化的发生发展过程是一个动态过程，主要分为：1期代偿阶段，尚未出现食道静脉曲张，一年死亡率为l％左右；2期代偿阶段，己出现食道静脉曲张，一年死亡率为3％-4％；3期失代偿阶段，出现腹水，一年死亡率为20％；4期失代偿阶段，食道胃底曲张静脉破裂出血，一年死亡率为57％；5严重代偿阶段，出现感染及肾功能障碍，一年死亡率可达到67％。由此可见，肝硬化病程较长，随着并发症的出现，死亡率逐渐升高，预后不良。在8763例肝硬化患者中，死亡657例(7.5O％)，64.99％病例为乙型肝炎肝硬化，93.91％患者发生肝硬化相关并发症，上消化道出血的发生率最高(50.53％)，是最主要的死因(38.96％)，60岁以上病例感染的发生率较其他年龄段高。病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化已是不争的事实，尤其是乙型病毒性肝炎的危害性最大，在我国及亚太地区的其他多数国家，已有多项研究表明，乙型肝炎病毒高载量与疾病进展为肝硬化、终末期肝病及肝细胞癌的风险密切相关。乙型病毒通过不断在感染者肝细胞内复制，改变机体的免疫应答，启动非特异性免疫介导清除乙型肝炎病毒，最终致肝细胞的免疫性损伤，病毒不断复制，肝细胞不断受损，发生炎症性坏死，进而启动肝脏纤维化病变。而持久的抗病毒治疗可以有效减慢肝病的进展，降低肝硬化、肝癌的发生率。此外，大量研究表明，戒酒、免疫抑制治疗、干细胞移植，可提高酒精性肝硬化、肝炎肝硬化、自身免疫性肝硬化的患者生活质量，减低死亡率。

引起肝硬化的病因或有关疾病有:
病毒性肝炎
酒精性肝损害
血吸虫病
非酒精性脂肪性肝炎
原发性胆汁性肝硬化
自身免疫性肝病
药物或中毒性肝损害

先天性代谢性疾病
• 血色病
• Wilson’s病
• α1抗胰蛋白酶缺乏症
• IV型糖原累积病
• 半乳糖血症
• 其他

胆汁淤积

肝静脉回流受阻
• Budd-chiari综合征
• 缩窄性心包炎
• 慢性心功能不全

印度儿童肝硬化
隐原性肝硬化
其他